Minggu, 31 Maret 2013

Glaukoma

BABI
PENDAHULUAN

Glaukoma adalah sindrom penyakit mata kompleks dan heterogenyang merupakan masalah besar bagi kesehatan masyarakat, dimana glaukomamerupakan penyebab utama kedua kebutaan, dan hampir 75 juta orang di seluruhdunia yang terkena dampaknya.3
Glaukoma ditandai oleh atrofi optik secara progresifakibat terjadinya apoptosis dari sel ganglion retina/ Retinal Ganglion Cells (RGCs) yang dapat menyebabkan gangguan padalapangan pandang dan kebutaan yang irreversible.3
Prevalensi glaukoma meningkat dengan bertambahnya usia.Diperkirakan bahwa jumlah orang yang hidup dengan glaukoma di seluruh duniaakan tumbuh dari 60,5 juta pada tahun 2010 menjadi 79.600.000 pada tahun 2020.Glaukoma paling sering ditemukan di antara perempuan (59%) dan pada ras Asia(49%).2 Di Amerika Serikat, sekitar 2,2 juta orang pada usia diatas40 tahun mengidap glaukoma, dimana sebanyak 120.000 mengalami kebutaan yangdisebabkan oleh penyakit ini. Di Indonesia, berdasarkan surveiDepartemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996, glaukomamenduduki posisi ketiga penyebab kebutaan, setelah katarak dan kebutaan karenakelainan refraksi, dengan prevalensi sekitar 0,16% jumlah penduduk Indonesia.6
Glaukoma sudut terbuka primer/ primary open-angle glaucoma (POAG) merupakan tipe yang palingsering terjadi (80-90%) yang disebabkan oleh sumbatan pada trabekuler yang menghambatekskresi aqueous humor dan peningkatan tekanan intraokular (TIO). Sedangsebagian kecil (10-15%) merupakan glaukoma sudut tertutup primer/ primary closed-angle glaucoma (PCAG)Peningkatan tekanan intraokular (TIO) tetap sebagai faktor risiko utama untukmengembangkan glaukoma. Farmakologi terapi sebagai pengobatan lini pertamadiarahkan menjaga TIO pada tingkat normal untuk menjaga penglihatan.


BABII
TINJAUANPUSTAKA

2.1        Anatomi dan Fisiologi
Manajemen glaukoma sangatbergantung pada pengukuran dan pengendalian tekanan intraokular (TIO),pemahaman secara menyeluruh tentang anatomi dan fisiologi yang mendasaripembentukan dan outflow aqueous humor sangat diperlukan.6
Anatomi mata secara garisbesar dibagi menjadi segmen anterior dan posterior. Segmen anterior dimulaipada limbus dan terdiri dari kornea, pupil, iris, lensa, zonules, dan badan siliaris.Segmen posterior terdiri dari ruang vitreous, retina, choroid, sclera, optic disk dan optic nerve. Trabekular meshworkdan kanal Schlemm adalah bagian dari limbus, struktur transisi antara scleradan kornea. Uvea adalah lapisan tengah vaskular mata, yang terdiri dari badansiliari dan iris di segmen anterior dan koroid di segmen posterior. Trabekularmeshwork adalah struktur yang menyaring dan mengontrol aliran aqueous humor(AH) dari ruang anterior ke kanal Schlemm, yang akhirnya diteruskan menuju alirandarah.7

Gambar 1. Anatomi bola mata

Aqueous humor merupakan cairan yang berfungsi untuk menjaga optik mata denganmenstabilkan struktur okular, memberi nutrisi, glukosa, oksigen, asam amino padalensa avaskular dan kornea, dan membuang produk sisa seperti asam laktat dankarbon dioksida. Volumenya sekitar 250 μL dan kecepatanpembentukannya yang bervariasi adalah 1,5–2 μL/menit. Pembentukan aqueous humor dimulai dengan prosesultrafiltrasi plasma dari proses kapiler siliaris diikuti oleh sekresi aktif kedalam bilik mata posterior oleh epitel siliaris.7 Terdapatdua rute dalam pengeluaran aquoes humor, yaitu:5,6
a.   Conventionalway, melaluijaringan trabekular, lebihdari 90%humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular, kemudian akan disalurkanke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera
b.   Unconventionalway, melaluijaringan uveoskleral, sebagiankecil akueous (10%)mengalir melalui korpus siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sirkulasivena pada sklera.7

Gambar 2. Aquoeshumor pathway

Saraf optik, merupakankelanjutan dari akson sel ganglion retina yang melintasi retina dan bertemupada pusat saraf optik, di mana mereka keluar dari mata dan membentuk sarafoptik intraorbital. Banyak bukti menunjukkan bahwa pusat saraf optik adalah daerahutama kerusakan aksonal pada glaukoma.7
Gambar 3. Opticnerve (R=retina nerve, P=prelamina, L=lamino cribrosa, RL=retrolamina)

2.2        Definisi
Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memilikikarakteristik berupa kerusakan saraf/ optic neuropathy dan terjadinya berkurang/penyempitan luas lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatantekanan intraokuli/ intra oculi pressure(IOP).4

2.3        Epidemiologi
Prevalensi glaukoma meningkat dengan bertambahnyausia. Prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0,4 -0,7%, sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2-3 %. Pernyataan yang hampir samadikeluarkan oleh Framingham Study danFerndale Glaucoma Study pada tahun 2004, yang menyatakan bahwa prevalensiglaukoma sudut terbuka primer sekitar 0,7 % pada penduduk yang berusia 52-64tahun, dan meningkat menjadi 1,6 % pada usia 65-74 tahun, serta menjadi 4,2 %pada usia 75-85 tahun.6
Diperkirakan bahwa jumlah orang yang hidup denganglaukoma di seluruh dunia akan tumbuh dari 60,5 juta pada tahun 2010 menjadi79.600.000 pada tahun 2020. Glaukoma paling sering ditemukan di antaraperempuan (59%) dan pada ras Asia (49%).2
Di Amerika Serikat, sekitar 2,2 juta orang pada usiadiatas 40 tahun mengidap glaukoma, dimana sebanyak 120.000 mengalami kebutaanyang disebabkan oleh penyakit ini. Di Indonesia, berdasarkan surveiDepartemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996, glaukomamenduduki posisi ketiga penyebab kebutaan, setelah katarak dan kebutaan karenakelainan refraksi, dengan prevalensi sekitar 0,16% jumlah penduduk Indonesia.6

2.4        Etiologi
Tidak ada penyebab tunggal atas terjadinya glaukoma.Beberapa faktor risiko yang penting sejauh ini telah diidentifikasi. Tekananintraokular (TIO) tinggi adalah yang paling faktor risiko penting. Faktorrisiko lain adalah riwayat keluarga, etnis atau variasi genetik okular lain, sepertimiopia, uveitis, kelainan kornea atau kelainan ketebalan koroid, atau penyakitsistemik, kelainan tiroid, diabetes melitus, faktor vaskular, migrain,penggunaan steroid jangka lama dan lain-lain. Faktor usia memiliki peran pentingdalam pengembangan glaukoma. Terjadinya gangguan proses fagositosis padatrabekular meshwork pada individu yang lebih tua menyebabkan akumulasi molekul-molekuldidalam saluran drainase yang menyebabkan gangguan aliran aquoes humor.

2.5        Klasifikasi
Pada dasarnya, glaukoma dapat diklasifikasikanmenjadi glaukoma primer, skunder dan glaukoma perkembangan (kongenital).
A.  Glaukomaprimer
1.    Primary open-angle glaucoma(POAG)
a.   Primaryopen-angle glaucoma
Primary open-angle glaucomamerupakan tipe glaukoma yang paling sering terjadi. Pasien dengan POAG memilikigejala khas pada glaukoma, yaitu adanya gangguan saraf optik dengan terjadinyapenyempitan lapangan pandang, dan pada sekitar 50% kasus POAG, terjadipeningkatan TIO diatas 21 mmHg.5
b.   Normal-tension glaucoma, normal-pressureglaucoma
Dalamtipe utama glaukoma sudut terbuka ini, terjadi neuropati optik, namun TIO beradadalam kisaran normal. Namun, bukan berarti TIO yang normal tidak berpengaruh dalamperkembangan neuropati optik pada tipe ini. TIO dikenal untuk menjadi subyekdiurnal dan berfluktuasi, terkadang cukup sulit untuk mengatakan bahwa selaludalam kisaran normal, dan tes seperti pengukuran fluktuasi diurnal seringdiperlukan.3

Gambar4. Glaukoma sudut terbuka primer

2.   Primaryangle-closure glaucoma
Padaprimary angle-closure glaucoma,peningkatan TIO lebih dihasilkan dari penutupan sudut ruang anterior daripadafaktor-faktor lain. Relative pupillaryblock dan plateu iris merupakan mekanisme sudut-penutupan yang utama.7
a.    Primaryangle-closure glaucoma with relativepupillary block
Bentukyang paling umum dari PACG terjadi pada bilik mata yang dangkal, dimana aqueous humor tidak bisa lewat secarabebas dari ruang posterior, melalui pupil ke ruang anterior. Hal ini disebabkanoleh aposisi iris pupil terhadap lensa yang mendasari. Ketika hambatan yangdihasilkan oleh iridolenticular melampaui tekanan di dalam ruang posterior (relative pupillary block), maka irisperifer akan terdorong ke depan (iris Bombe) dan menutup jalan sudut jikasempit. Sudut tertutup karena blok pupil dapat hadir sebagai glaukoma akut,glaukoma subakut (intermiten), glaukoma kronis, atau dengan mekanisme gabungan.6
Gambar 5. Glaukoma sudut tertutup primerakibat pupillary-block

b.   Plateauiris glaucoma
Plateu iris glaucomaadalah dimana terjadinya penutupan sudut anterior sebagai akibat dari kelainanmorfologi pada iris.

3.    Mixedglaucoma
Mixedglaucoma adalah glaukoma yang mengacu pada kombinasidari  glaukoma sudut terbuka primer dan glaukomasudut tertutup primer yang muncul secara bersamaan.5
B.  Glaukomasekunder
Glaukomasekunder adalah glaukoma dengan TIO tinggi yang disebabkan oleh penyakit mata yangmendahuluinya, penyakit sistemik, ataupun penggunaan obat-obatan tertentu.
1.    Openangle mechanisms in secondary glaucoma
a.    Ditandaiterutama oleh resistensi aquoes outflowantara trabecular meshwork dan chamberanterior yang terjadi disebabkan oleh fibrovaskular membran, epitelkonjunctiva, dan lain-lain.
b.    Ditandaioleh resistensi aquoes outflow ditrabecular meshwork yang disebabkan oleh pseudoexfoliative material, inflamasimaterial, makrofag, deposisi pigmen iris, dan lain-lain.
c.    Ditandaioleh resistensi aquoes outflowposterior ke kanal Schlemm’s disebabkan peningkatan tekanan vena episkleradengan disertai peningkatan TIO dan peningkatan vena kava superior.
d.   Ditandaidengan hipersekresi dari aquoes humor.
2.    Angleclosure mechanisms in secondary glaucoma
a.       Mekanismepupillary block oleh faktor-faktorseperti posterior sinekia, pseudofakia, retinopathyof prematurity (ROP), lens swelling,luxation lens, dan lain-lain.
b.      Mekanismenon-pupillary block olehfaktor-faktor seperti malignansi glaukoma, kista pada iris dan badan siliaris, swelling badan siliaris.
C.  Developmentalglaucoma
Developmentalglaukoma atau glaukoma kongenital adalah penyebab utama kebutaan padaanak-anak, meskipun insiden rendah (1:10.000 kelahiran). Kategori ini termasukglaukoma kongenital terisolasi (juga disebut glaukoma primer kongenital) danglaukoma terkait dengan anomali perkembangan lainnya, baik sistemik atauokular. Pada awalnya glaukoma perkembangan (developmentalglaucoma) disebut juga dengan glaukoma kongenital, namun, istilah glaukomaperkembangan dapat dengan mudah dipahami ketika diklasifikasikan ke dalam onsetdini perkembangan glaukoma, di mana morfologi anomali terbatas ke sudut bilikmata depan, late onset, dan glaukoma perkembangandengan gangguan kongenital lainnya.6
1.   Earlyonset developmental glaucoma
Padatipe ini, kelainan kongenital hanya terbatas pada trabekular meshwork, namunterkadang terjadi bersamaan dengan hipoplasia akibat kelainan perkembangan dariiris. Selain itu, peningkatan diameter kornea (buphtalmos) dan kekeruhan padakornea juga sering terjadi.6
2.   Lateonset developmental glaucoma
Padatipe ini, terjadi kelainan pada pembentukan sudut bilik mata depan, namun onsetberlangsung lambat, dikarenakan kelainan yang cenderung minimal.6


3.    Developmentalglaucoma with other congenital anomalies
Padatipe ini biasanya disertai dengan berbagai kelainan kongenital lainnya, sepertianiridia, sindrom Marfan, sindrom Axenfeld-Rieger, anomali Peters, sindrom Sturge-Weber,dan neurofibroma.6

2.6        Patofisiologi
Prinsip utama patologi pada glaukoma adalahterjadinya atrofi saraf optik yang menyebabkan penyempitan lapangan pandang.Mekanisme dari cedera pada sel ganglion pada glaukoma belum diketahui secarapasti. Ada beberapa hipotesis yang menjelaskan mekanisme tersebut.
1.   Hipotesis vaskular
Mekanismeini terjadi dikarenakan adanya proses iskemik pada suplai darah ke saraf optikakibat penekanan secara mekanis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular (TIO) ataupun disebabkan oleh adanya obstruksi.
Gambar 6. Peningkatan TIO menyebabkankompresi pada saraf optik
2.    Hipotesisstres oksidatif
Beberapapenelitian yang dilakukan baik secara klinis ataupun eksperimental menunjukkanketerlibatan reactive oxygen species(ROS) pada terjadinya glaukoma. Radikal bebas secara langsung dapat menyebabkankematian neuronal oleh suatu mekanisme protease dan fosfatase-gated yangberbeda dari apoptosis. Pada segemen anterior, radikal bebas dapat merusak meshwork trabecular, sementara di segmenposterior, proses apoptosis sel ganglion retina dimulai dengan paparan selglial untuk peningkatan konsentrasi radikal bebas. Hasil kerusakan saraf dalamkematian progresif retinal ganglion cells(RGCs), atrofi akson dan degenerasi juga memperluas ke korteks otak (daerahvisual) yang akhirnya mengarah ke karakteristik neuropati optik dan kehilanganpenglihatan ireversibel.4

2.7        Diagnosis
2.7.1   Anamnesis
Anamnesis merupakan hal sangat penting dan mendasar dalam mendiagnosisglaukoma. Sebuah anamnesis yang rinci dapat menentukan gejala-gejala subjektifseperti penglihatan kabur, irisopsia, sakit mata, sakit kepala, selain itudengan anamnesis dapat mengetahui riwayat untuk trauma okular, inflamasi, operasi,infeksi, dan juga penting untuk menentukan riwayat penyakit sistemik padapasien dan penggunaan obat-obatan tertentu.2
a.      Nyeri padamata
b.     Nyeri kepala
c.      Pandangankabur
d.     Penyempitan lapanganpandang
e.      Halo
f.      Hiperemis

2.7.2  PemeriksaanVisus
Pemeriksaan visus dilakukan untuk mengetahui gangguan pandangan berupa,pandangan kabur atau penyempitan lapangan pandang.2

2.7.3  Slit-lampmikroskop
Mikroskop slit-lamp merupakan pemeriksaan yang paling mendasar padaglaukoma. Dengan pemeriksaan ini, akan dinilai konjuctiva, anterior chamber, iris, lensa, dan lain-lain, namun diperlukanlensa tambahan untuk sudut bilik mata depan dan fundus okular.2

2.7.4  Tonometri
Tonometri merupakan pemeriksaan tekanan intra okular, namun, belakanganini peningkatan TIO tidak terlalu dikaitkan terhadap diagnosis dari glaukoma,karena keadaan TIO yang dapat berubah.
Gambar 7.Pemeriksaan tonometri Schiotz

2.7.5  Perimetri
Perimetri merupakanpemeriksaan untuk menilai gangguan lapangan pandang pada glaukoma. Alat-alatyang dapat digunakan adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus,atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.2

2.7.6  Oftalmoskopi
Dalam mendiagnosis glaukoma, deteksi perubahan morfologi pada optik diskatau serat lapisan retina saraf sangat penting. Meskipun temuan patologis daridisk optik atau saraf lapisan serat retina berhubungan dengan stadium penyakitglaukoma, mereka sering terdeteksi sebelum terdapat kelainan bidang visual. Padaglaukoma normal-tension khususnya,penyakit sering ditemukan dengan pemeriksaan oftalmoskopi.2

2.7.7  Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi merupakan pemeriksaan yang sangat penting dalammendiagnosis glaukoma. Pada pemeriksaan ini dapat dilihat secara tepat variasistruktur sudut bilik mata depan, seperti Schwalbe’sline, travecular meshwork, scleral spur, dan badan siliaris.2
Pada pemeriksaan ini juga akan tampak keadaan patologi seperti, ocular ischemic pada diabetikretinopati, oklusi vena retina dan oklusi arteri karotid internal, danneovaskularisasi juga dapat terjadi di sudut bilik mata depan.

2.7.8  Pemeriksaanlain pada Glaukoma
a.  Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat, dasarpemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jaritangan.5
b. Uji minum kopi
Pasien meminum 1-2 gelas kopi pekat bila tekanan pada bola mata naik15-20 mmHg sesudah meminum selama 20-40 menit, berarti pasien menunjukkaanadanya galukoma.5
c.   Uji minum air
Minum air yang banyak akan menurunkan takanan osmotic sehingga air akanbanyak masuk kedalam bola mata yang akan menaikkan tekanan. Tekanan bola matadiukur seltiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu45  menit pertama menunjukkan pasienmenderita glaukoma.5
d.  Uji steroid
Dilakukan pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama denganriwayat glaukoma pada keluarga. Dengan diteteskan betametason atau dexametason0.1% 3-4 kali sehari. Dan tekanan bola mata di periksa setiap minggu. Padapasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.5
e.   Uji variasidiurnal
Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui apakah tekanan bola mata padapasien meninggi pada suatu saat dalam satu hari yang menimbulkan gejalaglaukoma. Nilai variasi normal pada mata harian adalah 2-3 mmHg, sedang padamata glaucoma variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.5
f.    Uji kamargelap
Pada pengujian ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudianpasien dimasukkan kedalam kamar gelap dan duduk dengan muka menghadap ke mejaselama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur, 55% pasienglaukoma akan menunjukkan hasil yang positif (tekanan bola mata naik setelahmemasuki kamar gelap 8 mmHg.5

2.8        Penatalaksanaan
Prinsip utama terapiglaukoma adalah untuk mempertahankan fungsi visual pasien, dikarenakan kerusakanvisual pasien dapat mengganggu quality oflife (QOL).
1.     Medikamentosa
Sampai saat ini, lima besar kelas obat-obatan telahdigunakan. Beberapa obat mengurangi TIO dengan mengurangi sekresi aquoeshumor,  meningkatkan outflow aquoes humor dan beberapa memiliki efek ganda. Semua preparattersedia untuk penggunaan topikal.4
a.   Agonisadrenergik
Dua obat penting dalam kelompok ini adalah adrenergik α-2 reseptor agonisapraclonidine dan brimonidine. Kedua obat masih tersediadi pasar dan digunakan oleh banyak pasien. Brimonidinecenderung lebih baik dari  aprachlonidine karena merupakan agonislebih spesifik untuk α2 adrenoseptor. Brimonidinetelah terbukti menghasilkan pengurangan awal dalam sekresi AH dan administrasikronis peningkatan uveoscleral outflow.Selain itu brimonidine juga diketahuimemiliki efek neuroprotective.Penggunaan brimonidine pada anak-anakmerupakan  kontraindikasi karena efeksamping sistemik dan penggunaannya pada orang dewasa yang dibatasi karenamemiliki efek samping okular seperti alergi.4
Tabel 1.Perbandingan penggunaan agonis adrenergik

b.   Beta-adrenergikantagonis
Obat penting dalam golongan ini termasuk timolol, levobunolol,metipranolol, cartiolol dan Betaxolol. Obat golongan ini bekerja denganmengurangi sekresi aquoes humor.Walaupun obat ini telah digantikan sebagai terapi lini pertama dengan analogprostaglandin, mereka masih digunakan dalam banyak kasus. Timolol danmetipranolol memiliki telah diklaim memiliki efek neuroprotective.4
c.   Parasympathomimetics
Obat penting dalam kelompok ini termasuk pilocarpine, carbachol dan echothiphateiodida. Parasympathomimetik meningkatkan arus keluar aqueous humor melalui trabekularmeshwork. Obat ini menghasilkan kontraksi spinkter iris dan otot siliaris otot,yang membuka lamellae trabekuler. Pilocarpinedan carbachol berinteraksi langsungdengan reseptor muscarinic dari otot silaris sedangkan iodida echthiophateberinteraksi langsung dengan menghambat cholinesterase.
d.  Karbonatanhydrase inhibitor:
karbonik anhidrase (CA) inhibitor mengurangi sekresi aquoes humor. Acetazolamideadalah yang obat sistemik CA inhibitor pertama yang muncul di awal 50-an.Berguna sebagai CA inhibitor topikal yang digunakan ekstensif di masa lalu danmasih digunakan meliputi dorzolamide(dipasarkan sebagai Trusopt oleh Merck) dan brinzolamide(dipasarkan sebagai Azopt oleh Alcon Laboratories). CA inhibitor adalah obatyang sangat efektif dalam mengurangi sekresi aquoes humor tetapi mekanisme memiliki efek samping yang buruk dansulit dipahami.4
e.   Prostaglandin
Prostaglandin analog F2α merupakan obat golongan terbaru yang paling efektifditemukan sejauh ini. Di antara obat yang tersedia dalam kelompok ini, yangpaling yang efektif termasuk latanoprost (dipasarkan sebagai Xalatan olehPharmacia pada tahun 1996, kemudian diakuisisi oleh Pfizer), travoprost(Travatan, Alcon) dan bimatoprost (Lumigan, Allergan). Efek pada TIO dan AHdinamika obat serupa. Mereka konsisten menghasilkan arus peningkatan yangsubstansial menuju uveoscleral dan peningkatan outflow trabecular.4
2.     Pembedahan
Pembedahan filtrasi diindikasikan ketikapenatalaksanaan secara medikamentosa gagal untuk memberikan kontrol yangmemadai terhadap TIO. Dalam beberapa dekade terakhir, trabeculectomy, yang melibatkan penghapusan blok jaringan limbalbawah flap scleral, telah memperoleh penerimaan luas sebagai prosedur yangefektif sebagai penurun tekanan-dengan komplikasi minimal. Penambahan terbaruantimetabolik juga berpengaruh secara signifikan meningkatkan keberhasilan trabeculectomy pada pasien risiko tinggiuntuk kegagalan bedah, dan juga telah ditingkatkan kemampuan untuk memberikanpenurunan tekanan maksimal. Persiapan pra operasi pasien, intraoperatiflangkah-langkah prosedur, dan manajemen pasca operasi semuanya penting untukmencapai tujuan signifikan pengurangan TIO dengan komplikasi minimal.
a.      Trabeculectomy
Trabekulektomi merupakan metode pengangkatantrabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan aquoes humor ke dalam kanal Schlemm. Dalam prosedur ini,dipersiapkan flap sklera, jaringan limbal yang di insisi dibawah flap sklera,dan flap sklera kemudian dijahit untuk mengatur volume filtrasi. Trabekulektomimerupakan metode yang paling umum dari operasi glaukoma saat ini. Untuk mencegahjaringan parut di daerah filtrasi, diperlukan penggunaan antimetabolites secarabersamaan,  yang menghasilkan peningkatanhasil trabekulektomi.

Gambar 8. Teknik operasi pembedahan trabekulektomi

3.     Terapi Laser
a.      TrabekuloplastiLaser
Laser trabekuloplasti merupakan metode yang dipilihuntuk menangani berbagai glaukoma sudut terbuka, dengan cara membuat celahmelalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular yang dapat mempermudah aliranaquoes humor, serta meningkatkan fungsi trabekular.7
Gambar 9. Laser trabeculoplasty
b.     LaserIridotomi
Laser iridotomi merupakan metode yang dipilih untukmenangani berbagai glaukoma sudut tertutup yang memiliki setidaknya beberapakomponen blok pupil. Komplikasi meliputi perdarahan iris. Komplikasi tersebutsecara signifikan dapat dikurangi dengan perawatan medis dengan alpha2-agonisdan kortikosteroid pasca operasi.
Gambar 10.Lokasi laser iridotomi

c.       Cyclodestruction
Pasien dengan glaukoma end-stage dengan peningkatan TIO yang tidak dapat dikontrol secaraterapi medikamentosa dan pembedahan dapat menjadi indikasi dilakukan tindakan cyclodestruction, dengan melakukandestruksi pada korpus siliaris dengan laser untuk mengontrol TIO.
Gambar 11. Proses siklodestruktif
2.9        Komplikasi
Komplikasi yang munculpada glaukoma yang tidak ditangani adalah kebutaan, namun komplikasi juga dapatmuncul pada pasien yang dilakukan tindakan operasi. Komplikasi ini dapat dibagimenjadi dua:
a.       Early Complications
Early complicationsmerupakan komplikasi yang terjadi pada waktu dua minggu setelah operasi.
b.      Delayed Complications
Delayed complicationsmerupakan komplikasi yang terjadi pada beberapa bulan hingga tahun setelahoperasi.
Tabel 2. Komplikasi yang terjadi pada terapipembedahan glaukoma

2.10    Prognosis
Glaukoma yang tidakdiberikan pengobatan dapat mengakibatkan kebutaan total. Prognosis akan baikapabila penyakit terdeteksi sejak dini dan tertangani dengan baik.







.